来自Patrick G. Hogan和Anjana Rao团队的Hyungseok Seo及其同事研究发现， BATF可以阻断CAR-T细胞的耗竭，使CAR-T细胞具有更强的增值能力和较高的细胞毒性，并产生长期的肿瘤抑制效果。

首先，他们通过分析已有的Bulk RNAseq 数据库，筛选出几个与增强T细胞功能相关的候选转录因子，包括Jun，Maff，BATF。随后，他们将过表达这些转录因子的anti-hCD19 CAR-T细胞回输给有B16F0-hCD19 肿瘤的老鼠。他们发现，BATF过表达的CAR-T具有最好的肿瘤治愈效果，使得小鼠肿瘤显著减小，存活地更久。其中5只老鼠，他们的肿瘤完全消失。

通过分离分析这些肿瘤浸润的CAR-T细胞，他们发现，过表达BATF显著增强了CAR-T的增值能力和细胞毒性。有效预防T细胞耗竭。

接下来，他们检测BATF过表达的CAR-T细胞是否具有长期的肿瘤抑制效应。他们将之前5只肿瘤完全治愈的老鼠重新植入同一种肿瘤细胞，他们发现，肿瘤细胞无法在这些治愈的老鼠身上生长，说明BATF过表达的CAR-T细胞形成了记忆细胞，可以提供长期的保护，防止肿瘤复发。

他们进一步探究BATF阻断T细胞耗竭的机制。他们发现，另一个转录因子，IRF4是BATF阻断T细胞耗竭所必须的共同调控因子。虽然前期研究表明，IRF4 促进T细胞耗竭。那么关于 IRF4这看似冲突的角色后隐藏着哪些调控机制？

接下来，他们通过检测BATF和IRF4 在WT和BATF过表达细胞中结合DNA的情况（CHiP-seq），发现，过表达BATF抑制IRF4在细胞激活前期上调， 并使IRF4更倾向于与BATF一起结合在亲和力更高的AICE 结合点，从而调控T细胞效应相关的基因。IRF4 此外，他们还发现，BATF和IRF4结合在这些区域，提高了染色质的可进入性（chromatin accessibility），从而促进基因表达。